| |
 |
Белкам предстоит самая сложная обработка, как и следовало ожидать. Пепсин, содержащийся в желудочном соке, чувствует себя в кислотной среде, как дома – это редкий случай среди ферментов, его активность вне кислотной среды невозможна. Он катализирует процесс распада определенных пептидных связей, а соляная кислота желудочного сока катализирует распад всех пептидных связей без исключения. Трипсин и химотрипсин сока поджелудочной железы тоже являются расщепляющими белок ферментами («протеазами»), и их через наступает, когда пища покидает желудок и переходит в тонкий кишечник. Они катализируют распад пептидных связей, с которыми не справились ни пепсин, ни соляная кислота. В результате в основную часть тонкого кишечника белки попадают в виде множества мелких пептидов, состоящих из двух-трех-четырех аминокислот. А соки кишечника содержат множество «пептидаз», которые и завершают работу по катализированию распада различных пептидов на одиночные аминокислоты.
У всех этих пищеварительных изменений есть общие детали. Во-первых, все они заключаются в превращении больших молекул в маленькие. Такие метаболические превращения сравнительно больших и сложных молекул в маленькие и простые именуются словом «катаболизм». Следовательно, можно сказать, что пищеварение – это ряд катаболических изменений.
Далее, различные катаболические преобразования, происходящие при пищеварении, всегда подразумевают расщепление некоторых химических связей, и присоединение в месте расщепления молекулы воды. Такой способ разрывать связь с помощью добавления воды – вполне естественное изобретение, если принять во внимание, что живая ткань большей частью из воды и состоит – на 60%, если мерить по весу, и на 98% - если считать по количеству отдельных молекул (это что касается именно человека). Такой процесс получил название «гидролиз» (от греческих слов, означающих «терять с водой»), а подробности гидролитических изменений, происходящих при переваривании пищевых веществ каждого из трех классов, приведены на рис. 43.
Итоговые продукты пищеварения – единицы строения, полученные путем катализируемого ферментами гидролиза из сложных веществ, изначально присутствующих в пище – могут проходить сквозь мембрану кишечника («абсорбироваться», или «впитываться»), и попадать таким образом уже непосредственно внутрь организма. Более сложные молекулы этого сделать, как правило, не могут.
Таково значение пищеварения: оно превращает невпитываемые питательные вещества во впитываемые единицы, из которых они состоят. Более того, для организма крайне важно, чтобы исходные питательные вещества во всей своей сложности не впитывались. Набор углеводов и жиров, естественный для каждого организма, в мелочах отличается от набора углеводов и жиров, естественных для других организмов. А уж про белки и говорить нечего. Организму нечего и пытаться внедрить в свою структуру чужие молекулы, все сразу и в неизмененном виде. На самом деле, даже когда такое происходит, и чужие белки или сложные углеводы попадают по какой-то причине в нетронутом виде попадают в организм, он тут же начинает вырабатывать особые белковые молекулы (антитела), которые связывают посторонние молекулы и быстро выводят их из строя.
В дальнейшем антитела не исчезают из организма, что обеспечивает человеку иммунитет против болезни в будущем, если белок, на который они выработаны, является частью вредоносного микроорганизма или производимым таким микроорганизмом токсином. Однако, антитела могут сослужить и плохую службу, сделав человека «гиперчувствительным» к присутствию чужеродных белков вполне безобидной природы – в виде наступления аллергических реакций, вроде сенной лихорадки, астмы или пищевой аллергии.
Если же организм имеет дело не со сложными веществами, а всего лишь с их структурными единицами, то таких проблем не возникает. Неважно, сколь различны между собой белки коровы, утки или пшеницы, и насколько все они вместе отличаются от человеческих белков – все они состоят из одних и тех же аминокислот. Будучи разложенными в организме, они предоставляют для впитывания организмом именно аминокислоты - прекрасный строительный материал для человеческих белков. Точно так же и чужеродные углеводы разлагаются на глюкозу, из которой строятся уже человеческие углеводы, а чужеродные жиры – на глицерин и жирные кислоты, из которых создаются человеческие жиры.
Пройдя сквозь кишечную мембрану и будучи впитанными, структурные единицы попадают уже непосредственно в организм. Таким образом, из вида биохимиков и физиологов девятнадцатого века они после этого пропадали. О процессе метаболических изменений, происходящих в самом организме (промежуточном метаболизме) можно было судить лишь по косвенным признакам.
Точнее говоря, природа конкретных изменений в целом была уже понятна. Ясно, что глюкозе и жирным кислотам предстояло подвергнуться, хотя бы частично, дальнейшему разложению на еще более мелкие молекулы углекислоты и воды. Аминокислоты тоже должны превратиться, хотя бы частично, в углекислоту, воду и азотсодержащую мочевину. Эти процессы должны происходить хотя бы потому, что в моче имеется мочевина, а в выдыхаемом воздухе – газообразная углекислота, а вода вообще выделяется организмом всеми возможными способами – и с мочой, и с дыханием, и через кожу с потом
Кроме того, различные структурные единицы должны, хотя бы частично, подвергнуться изменениям, которые вновь построят из них сложные молекулы. В отношении аминокислот и жирных кислот это казалось однозначным, поскольку в человеческом организме содержатся строго специфические, человеческие белки и жиры, которые можно сформировать только из структурных единиц.
[рис. 44, стр. 265. общая схема метаболизма.
По столбцам:
1 – пища;
2 – углевод; жир; белок; катаболизм;
3 – глюкоза, галактоза, фруктоза; глицерин, жирная кислота; аминокислота; углекислота, вода, мочевина;
4 - углевод; жир; белок; анаболизм;
5 - ткань]
Присутствие в организме специфических человеческих углеводов – менее очевидно. Точнее, в 1844 году немецкий биохимик К. Шмидт обнаружил, что в крови содержится в небольшом количестве глюкоза – но речь шла именно о самой глюкозе, как о структурной единице. Однако, в 1856 году французский физиолог Клод Бернар увенчал свои многолетние исследования открытием того факта, что в печени содержится склад крахмалоподобных углеводов, имеющих некоторые отличия от самого крахмала. Бернар назвал этот углевод «гликогеном», от греческого «производить сахар», поскольку в процессе гидролиза именно это с углеводом и произошло бы.
Происходящие в организме метаболические реакции, в ходе которых производятся большие и сложные молекулы из маленьких и простых – белки из аминокислот, жиры из жирных кислот, гликоген из глюкозы – являются примерами анаболизма.
Понятно, что как анаболитические, так и катаболитические реакции, включенные в процесс промежуточного метаболизма – неизбежно имеют место именно таким образом, как описано выше. Поняв это, можно приступать к их изучению, даже не зная химических подробностей.
К примеру, концентрация глюкозы в крови всегда постоянна. Каждый кубический сантиметр крови содержит, грубо округляя, один миллиграмм глюкозы, служащей промежуточным запасом пищи для омываемых кровью клеток. Когда происходит расщепление большого объема пищи, и в организм одновременно поступает много глюкозы, ее уровень в крови не испытывает скачкообразного возрастания. И точно так же он не падает, когда в результате долгого голодания организм расходует глюкозу, не получая компенсирующего притока ее извне.
Такая гармония является возможной благодаря уравновешенности анаболитических и катаболитических процессов. Глюкоза, получаемая в ходе расщепления пищи (катаболизм), проходит сквозь стенки кишечника в кровеносные сосуда, сходящиеся в так называемую «воротную вену». Воротная вена доставляет глюкозу в печень, где распадается на сеть «синусоид», омывающих клетки печени. Глюкоза переходит из крови в клетки печени, где из нее формируется гликоген (анаболизм), в виде которого она и хранится для последующего использования.
После того, как кровь покидает печень, концентрация глюкозы в ней уже соответствует норме. По печеночной вене кровь попадает из печени в сердце, откуда разносится по всему организму. Содержащаяся в ней глюкоза впитывается различными клетками организма и в них уже разлагается на углекислоту и воду (катаболизм).
Общего уменьшения уровня глюкозы в крови ввиду впитывания клетками не происходит, потому печень постоянно обеспечивает свежий ее приток.
Однако, по окончании переваривания пищи глюкоза перестает поступать в организм через стенки кишечника, и если голодание затянется, нового поступления ее не будет в течение нескольких часов, а то и дней. И что тогда? Что ж, в такой ситуации, когда воротная вена вынуждена гнать в синусоиды кровь, лишенную глюкозы, срабатывают обратные механизмы. В гликоген превращать больше нечего, но сам-то гликоген в печени еще хранится! И вот теперь организм начинает его потихоньку расщеплять (катаболизм), ровно с такой скоростью, чтобы обеспечить кровь в печеночной вене строго рассчитанным количеством глюкозы.
Балансируя таким образом между катаболизмом и анаболизмом, печень превращает масштабные колебания уровня глюкозы в крови в ровную линию. Можно сказать, что она оказывает то же действие на уровень глюкозы, что банковский счет – на уровень финансов преуспевающего семейства, где в успешные периоды деньги оседают, и откуда в неудачные периоды они берутся, так, чтобы уровень жизни при всех этих колебаниях особенно не менялся.
Поддержание баланса глюкозы в организме – на самом деле процесс очень тонкий. Он осуществляется с помощью двух гормонов – инсулина и глюкагона, каждый из которых производится определенными клетками поджелудочной железы и выделяется напрямую в кровь. (Таким образом, поджелудочную железу можно рассматривать, как железу двойного назначения она является и пищеварительной, выделяя соки в тонкий кишечник через проток, и эндокринной, выделяя гормоны непосредственно в кровь).
Наличие в крови инсулина стимулирует реакцию анаболизма, то есть – превращение глюкозы в гликоген, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Глюкагон же, наоборот, стимулирует реакцию катаболизма, то есть – превращение гликогена в глюкозу, и повышает уровень последней в крови.
Если, по какой-либо причине, баланс реакций в организме смещается в сторону катаболизма, так, что печень выпускает в кровь слишком много глюкозы, то, попадая в клетки поджелудочной железы, кровь с высоким содержанием глюкозы начинает стимулировать производство инсулина, что, в свою очередь, приводит к моментальному снижению уровня глюкозы. Если снижение заходит слишком далеко, то кровь с низким содержанием глюкозы стимулирует производство уже глюкагона, что приводит к повышению ее уровня. Таким образом, постоянный уровень глюкозы обеспечивается благодаря тому, что сейчас принято называть «механизмом обратной связи».
Случается так, что поджелудочная железа человека оказывается не в состоянии производить инсулин. В результате мы имеем дело с заболеванием под названием «сахарный диабет». Если действие глюкагона не сдерживается антагонистом, то уровень глюкозы в крови начинает повышаться сверх нормы и достигает опасных значений. Организм начинает пытаться избавиться от лишней глюкозы через почки – и появления глюкозы в моче свидетельствует уже о достаточно далеко зашедшем диабете.
До начала двадцатого века лечить это заболевание не умели. Да, врачи и биологи девятнадцатого века сумели с помощью вакцин и антитоксинов победить множество инфекционных заболеваний, но перед диабетом они оставались бессильными. Его ведь вызывает не микроб и не яд – он является следствием сбоев в работе внутренней химии организма, расстройства обмена веществ.
Доказательство тому было получено в 1889 году, когда двое немецких физиологов, Я. фон Меринг и О. Минковски, обнаружили, что для того, чтобы вызывать у собаки диабет, достаточно просто удалить у нее поджелудочную железу. Ученые пустились в поиски содержащегося в поджелудочной железе вещества, которое могло бы произвести противоположное действие, будучи введенным в кровоток, но первые двадцать лет исследований ни у кого ничего не получалось.
В 1921 году канадский врач Фредерик Грант Бентинг предположил, что причина неудач может крыться в белковой природе искомого вещества, благодаря чему после извлечения поджелудочной железы из организма оно могло очень быстро разлагаться под воздействием протеаз поджелудочной. С помощью молодого студента по имени Чарльз Герберт Бест, Бентинг попробовал извлечь поджелудочную железу для исследования по-новому – перевязав предварительно проток. Это помогло исключить из общей картины действие пищеварительных соков железы – производящие их части железы атрофировались. После этого уже была извлечена оставшаяся часть железы и из нее было извлечено вещество, впоследствии названное инсулином.
С помощью инсулина, изготавливаемого из поджелудочной железы забитого скота – коров и свиней, можно сдерживать проявления диабета (но, увы, добиться полного излечения, то есть, научить организм снова вырабатывать инсулин – нельзя), и сейчас диабетики могут вести полноценную жизнь.
<<... предыдущая стр. :: следующая стр...>>
1 :: 2 :: 3 :: 4 :: 5 :: 6 :: 7 :: 8 :: 9 :: 10 :: 11 :: 12 :: 13 :: 14 :: 15 :: 16 :: 17 :: 18 :: 19 :: 20 :: 21 :: 22 :: 23 :: 24 :: 25 :: 26 :: 27 :: 28 :: 29 :: 30 :: 31 :: 32 :: 33 :: 34 :: 35 :: 36 :: 37 :: 38 :: 39 :: 40 :: 41 :: 42 :: 43 :: 44 :: 45 :: 46 :: 47 :: 48 :: 49 :: 50 :: 51 :: 52 :: 53 :: 54 :: 55 :: 56 :: 57 :: 58 :: 59 :: 60 :: 61 :: 62 :: 63 :: 64 :: 65 :: 66 :: 67 :: 68 :: 69 :: 70 :: 71 :: 72 :: 73 :: 74 :: 75 :: 76 :: 77 :: 78 :: 79 :: 80 :: 81 :: 82 :: 83 :: 84 :: 85 :: 86 :: 87 :: 88 :: 89 :: 90 :: 91 :: 92 :: 93 :: 94 :: 95 :: 96 :: 97 :: 98 :: 99 :: 100 :: 101 :: 102 :: 103 :: 104 :: 105 :: 106 :: 107 :: 108
| |
| |
|
|
|
