| |
 |
Мозжечок находится на ступеньку ниже мозга. Он производит более сложную работу, чем поддержание равновесия в неподвижном состоянии – он рассчитывает взаимодействие мышц для поддержания равновесия в движении. Ведь как мы ходим? Мы поднимаем одну ногу, временно теряя равновесие, падаем вперед, и тут же подставляем на место падения ногу, причем точно таким образом, чтобы она касалась земли ровно тогда, когда тело вновь обретает в таком случае равновесие. Если же мы, скажем, протянем руку, чтобы взять карандаш, то рука наша сначала будет двигаться быстро, перед самым карандашом – замедлится, а в момент касания карандаша – вообще остановится.
Работа таких сложных механизмов невозможна без обратной связи. Мы должны либо видеть, либо каким-то иным способом получать информацию о движениях той или иной части нашего тела, оценивать расстояние до цели, скорость и направление движения – и все это делать непрерывно исходя из положения в каждый конкретный момент времени. За все это отвечает мозжечок. Он выполняет свою работу тоже автоматически, и если нам надо взять карандаш – мы просто берем его, не имея никакого представления о всей сложности только что выполненной задачи. А вот больные церебральным параличом такой обратной связи не получают, поэтому они не способны выполнить простейшего физического задания, не промахнувшись несколько раз.
На основе получаемой от органов ощущений входящей информации в мозгу должны происходить химические изменения, которые, в свою очередь, порождают нервные импульсы, приводящие к соответствующим ответным реакциям мышц. Подробности этих химических изменений нам пока неизвестны.
Перейдя к мозгу, мы увидим, что теперь химия приобретает для нас еще большее значение. Например, в нижней части мозга находится участок, именуемый гипоталамусом, служащий, помимо прочего, термостатом организма. Постоянная температура поддерживается в организме путем постоянной легкой вибрации мышц со скоростью от семи до тринадцати раз в секунду – этот факт был открыт в 1962 году. Гипоталамус ощущает температуру проходящей сквозь него крови. Если эта температура слишком высока, то скорость вибрации снижается. Это один из способов регулирования температуры тела в условиях резких изменений температуры окружающей среды.
Кроме того, гипоталамус определяет концентрацию воды в крови и с помощью близлежащей железы, гипофиза, соответствующим образом корректирует работу почек. Если кровь слишком разжижена, из нее устраняется больше воды; если слишком густа, то процесс устранения из нее воды замедляется. Гипоталамус постоянно отслеживает содержание в крови не только воды, но и сахара. Если оно слишком сильно падает, то гипоталамус запускает ощущение голода (см. гл. 3).
Здесь мы имеем дело с более четким примером прямого химического регулирования. На небольшие (и потому еще безвредные) изменения химического состава крови организм реагирует соответствующими изменениями биохимии, целью которых является предотвращение дальнейших, уже опасных изменений в этом направлении. Таким образом биохимическое состояние организма постоянно поддерживается в четком равновесии.
Однако сам механизм этот безумно сложен. Все процессы, происходящие в организме, сложным и тонким образом взаимосвязаны, а гипоталамус способен каким-то образом приводить к желаемым изменениям в одной части системы, и при этом не навредить другим ее частям. А ведь этого добиться крайне трудно – почти все лекарства, изобретенные человеком, при малейшей неосторожности в применении могут вызывать неприятные «побочные эффекты». Гипоталамус же должен действовать совершенно безошибочно, поскольку побочных эффектов его деятельность не вызывает абсолютно никаких.
И вот мы добрались до верхней части головного мозга – именно она отвечает за сознательные действия и ощущения, за мысли и рассуждения, память и воображение. Да, если уж химия таких сравнительно простых механизмов, как рефлексы и поддержание баланса жидкости, ставят нас в тупик, то в таком случае в отношении биохимических механизмов памяти, к примеру, мы должны, по идее, чувствовать себя полностью беспомощными.
Это не совсем так (как мы увидим в следующей главе). В отношении постижения механизмов памяти имеется некоторый прогресс (по крайней мере, так кажется), и на горизонте маячат великие перспективы в этом направлении.
И все вышесказанное распространяется не только на здравый ум. То, что мы называем душевными расстройствами, может оказаться просто сбоем в биохимических механизмах внутримозговых процессов. Если душевные болезни – это вполне материальные расстройства, тогда именно изучение биохимии мозга позволит нам найти те средства, которые столь долго не давались в руки психиатрам.
Возьмем, к примеру, шизофрению – самое распространенное из серьезных психических заболеваний. Само слово это ввел в обиход швейцарский психиатр Пауль Эуген Блейлер, и происходит оно от греческого «расщепленное сознание», поскольку часто отмечалось, что в сознании людей, страдающих этим заболеванием, доминирует одна идея (именуемая «комплексом»), затмевая собой по важности все остальные, как будто что-то вмешалось в гармоничную работу сознания, исковеркав и расщепив его таким образом, что одна часть такого «расщепленного» сознания захватила управление всеми остальными. Ранее шизофрению называли «dementia praecox» («раннее слабоумие», в противопоставление слабоумию старческому – результату ухудшения работы мозга в процессе старения). Шизофрения ведь проявляется довольно рано, как правило – в возрасте от 18 до 28 лет.
В зависимости от доминирования того или иного комплекса, шизофрения может существовать в нескольких разновидностях. Это может быть гебефрения (от греческого «детское сознание), при которой преобладающим симптомом является детское или глупое поведение больного; это может быть кататония (от греческого слова, означающего «натянутый, напряженный», при которой поведение больного действительно выглядит напряженным, и больной стремится минимизировать свое взаимодействие с окружающим миром, становясь молчаливым и замкнутым; это может быть паранойя (греч. «безумие»), при которой человек становится чрезвычайно недружелюбным и подозрительным, все время считая, что его преследуют.
Не меньше половины всех пациентов психиатрических лечебниц являются шизофрениками, принадлежащими либо к одному из этих трех типов, либо к какому-то еще, и, по приблизительным подсчетам, шизофренией страдают около одного процента от общего числа людей на Земле. То есть, получается, что сейчас в мире живет не менее 30 миллионов шизофреников - население целой страны, такой, как, например, Испания.
Так можно ли исцелить страдающих от этой самой распространенной болезни «сладостным каким-нибудь дурманом»?
Есть прецеденты, дающие основания для надежды. Некоторые психические заболевания уже научились лечить – подтверждение о том, что мозг в принципе подлежит лечению физическими средствами (хотя бы в некоторых случаях), подтвердилось.
Например, таким образом удалось справиться с пеллагрой, заболеванием, распространенным в средиземноморском регионе и на юге США. Главными симптомами этой болезни являются понос, дерматит и слабоумие. Как выяснилось, причиной болезни служит нехватка одного конкретного витамина – никотиновой кислоты. Стоит лишь добавить никотиновую кислоту в диету больных, как все симптомы болезни как рукой снимает – не только понос прекращается, не только красная, воспаленная и шелушащаяся кожа возвращается в нормальное состояние, но и психическое расстройство тоже сходит на нет. С помощью одного и того же химического вещества удалось исцелить и тело, и разум. Материя, по крайней мере в одном конкретном случае, оказалась превыше разума.
Но причиной пеллагры служит нехватка вещества, поступающего извне. А что мы можем сказать о расстройствах, вызываемых нарушениями внутреннего функционирования самого организма? За все химические реакции в нем отвечают сложные химические вещества, именуемые ферментами – каждой реакцией управляет свой фермент. Что же происходит, если человек рождается неспособным производить какой-то определенный фермент?
Именно такая ситуация приводит, например, к развитию болезни, именуемой «фенилпировиноградная олигофрения», симптомом которой является тяжелая степень умственной отсталости. Это врожденное заболевание – по счастью, не слишком распространенное. Оно развивается у детей, чей организм с рождения оказывается неспособным производить фермент, управляющий превращением одного вещества (фенилаланина) в другой (тирозин). Не имея возможности вступать в положенные ему химические реакции, фенилаланин вступает в другие, в результате чего образуются неестественные для организма вещества. Эти неестественные вещества накапливаются в организме и начинают мешать обменным процессам внутри мозга.
Увы, в этом случае положение нельзя исправить столь же просто, как в случае с пеллагрой. Недостающий витамин организму предоставить легко; недостающий фермент – пока невозможно. Единственное, чего пока удалось добиться – это некоторого улучшения психического состояния больных, сидящих на бедной фенилаланином диете.
Можно предположить, что шизофрения тоже является результатом нехватки некоего химического вещества, но что это за вещество – получает ли его организм извне, или вырабатывает самостоятельно? Доктор А. Хоффер из больницы университета Саскатун в Канаде уже несколько лет занимается лечением шизофрении большими дозами никотиновой кислоты и сумел добиться в этом деле значительного успеха. Очевидно, как минимум некоторые разновидности шизофрении, как и пеллагра, являются следствием витаминной недостаточности.
Для лечения шизофрении требуется больше никотиновой кислоты, чем для лечения пеллагры, и Хоффер предлагает этому факту следующее объяснение: в организме никотиновая кислота переходит в состав более сложного вещества, именуемого обычно сокращением НАД (вместо полного названия никотинамидадениндинуклеотид). Именно это вещество и участвует в дальнейшем метаболизме. Здоровый организм легко и быстро формирует НАД из никотиновой кислоты, если получает ее с пищей. Именно поэтому стоит только добавить в диету, до того бедную никотиновой кислотой, небольшое количество этого вещества – и симптомы пеллагры исчезают. Причиной шизофрении же может являться некий сбой в химических процессах внутри самого организма, следствием которых может оказаться, в частности, затрудненность формирования НАД. Соответственно, для того, чтобы поврежденный химический аппарат организма производил хоть немного необходимого НАД, следует поставлять с пищей избыточное количество никотиновой кислоты.
Согласно данным, обнародованным Хоффером, в первой половине 1966 года он попробовал лечить больных с помощью уже синтезированного заранее НАД, и результаты этого эксперименты оказались достаточно обнадеживающими – с помощью небольших доз удавалось быстрее добиться улучшений. Впрочем, как то всегда и случается в экспериментальных ситуациях «на грани познанного», из других лабораторий одновременно с этим поступают данные о неэффективности применения НАД.
Что бы ни представлял собой этот сбой в химических процессах организма – неспособность ли производить НАД из никотиновой кислоты, или что-то еще, - очевидно одно, а именно что он является наследственно передаваемой характеристикой. Предрасположенность к шизофрении передается по наследству – это факт. В среднем шансы развития шизофрении у среднего человека – один к ста. Однако у братьев и сестер шизофреников эти шансы возрастают до одного к семи, а у людей, имеющих брата или сестру близнеца, страдающих шизофренией, вероятность получить это заболевание - три к четырем.
Люди, как правило, не рождаются шизофрениками – это не врожденное заболевание в том смысле, в котором таковым является та же фенилпировиноградная олигофрения. Скорее, следует представить этот дефект таким образом: некое звено биохимического механизма у шизофреника не является отсутствующим или разорванным, а скорее обладает повышенной хрупкостью и очень быстро изнашивается с ходом жизни. Именно эта хрупкость и наследуется.
В чем же участвует этот НАД (если, конечно, именно НАД всему причиной)? Каким образом он поддерживает организм в норме? Что именно в организме идет наперекосяк в отсутствие НАД?
Подозрение пало на ту часть схемы обмена веществ, которая начинается с вещества под названием адреналин. В очень малых количествах адреналин стимулирует определенные нервы, которые управляют сердцебиением, сосудистым давлением, дыханием, и т. д. Выделение адреналина в стрессовых ситуациях является одной из функций надпочечников – небольших желез, находящихся, как явствует их названия, над почками. Когда мы злимся или пугаемся, сразу же запускается производство адреналина, и у нас повышается давление, сердце начинает биться чаще, и легкие тоже принимаются работать в более быстром темпе. Организм переводится на «аварийный» режим работы, позволяющий более эффективно сражаться или убегать.
Естественно, после того, как опасная ситуация миновала, необходимо вернуть организм в нормальное состояние. Для этого он обладает химическими механизмами быстрого разрушения адреналина. За это разрушение отвечает фермент аминоксидаза, соединяющийся с адреналином и связывающий его, таким образом, до того момента, когда он будет естественным образом утилизирован.
Теперь предположим, что фермент этот отвлечется на какое-то другое занятие. Как правило, ферменты очень специфичны, то есть, могут взаимодействовать только с определенными молекулами, обладающими только им свойственной формой, а с любыми другими молекулами взаимодействовать не могут. Фермент и молекула представляют собой специфичную пару, как ключ и замок (см. гл. 7). Конкретный ключ может открыть только свой конкретный замок.
Однако, специфичность ферментов не является чем-то совершенным. Фермент может вступить в соединение с молекулой, форма которой очень похожа на форму молекулы, для которой он предназначен. Таким образом, такая молекула-заместитель конкурирует с «правильной» молекулой за место в связи с ферментом, и если она занимает это место, то с «правильной» молекулой фермент уже не может соединиться. В таких случаях говорят, что действие фермента «ингибировано», от английского слова, означающего «подавить». . Описанное явление носит название «конкурентное ингибирование», и может очень серьезно влиять на биохимические процессы.
Соединившись с «правильной» молекулой, фермент выполняет свою задачу и отпускает ее; соединившись же с «неправильной», он может оказаться связанным с ней навсегда, как ключ, втиснутый по ошибке не в ту замочную скважину и сломавшийся в ней. В таких случаях даже небольшое количество «неправильного» вещества может вызывать долговременное нарушение биохимических процессов, привести к необратимому ущербу для организма или даже к его смерти. Обычно именно таким образом действуют яды.
Итак, предположим, что некий фермент, аминоксидаза или какой-то еще, становится объектом конкурентного ингибирования со стороны некоего вещества, которое формируется в отсутствии НАД и не формируется в его присутствии.
Предположение о том, что механизм конкурентного ингибирования действительно имеет место в данном процессе, косвенно подтверждается на примере произрастающего на юго-западе Америки кактуса, содержащего вещество, именуемое «мескалин». Молекула мескалина имеет некоторое общее сходство с адреналином – очевидно, достаточно близкое, чтобы мескалин мог вступать во взаимодействие с аминоксидазой. Факт этого взаимодействия, пусть даже затрагивающего один-единственный фермент, может оказывать самое крупномасштабное воздействие на всю биохимию мозга. Химические взаимодействия внутри мозга можно уподобить трехмерному кружеву из сложнейшим образом переплетенных связей. Стоит толкнуть или дернуть одну из нитей, и сдвинутся все – в той или иной степени. Итак, когда человек жует кусочек мескалинсодержащего кактуса, фермент, которому предписано разрушать адреналин, вместо этого оказывается связанным с мескалином, и адреналин начинает накапливаться, что приводит к различным эффектам. Человек начинает испытывать ощущения, не обоснованные объективной реальностью. Обычные предметы принимают странные, причудливые оттенки. Короче говоря, мескалин вызывает галлюцинации, и является, стало быть, галлюциногеном.
Далее – действия поедателя мескалина тоже не соответствуют окружающим его реальным обстоятельствам. Они основаны на его искаженном восприятии, а иногда не соответствуют даже и этому восприятию. Поведение его становится странным и непредсказуемым. Индейцы юго-запада Америки, познавшие все эти переживания на собственном опыте поедания кактуса, сделали совершенно естественный для них вывод, что поедание кактуса открывает для них дверь в иной мир, лежащий за пределами обычных ощущений. Поэтому они стали использовать мескалин в религиозных целях.
Поведение употребившего мескалин похоже на поведение шизофреника, и естественно возникает вопрос, не вызывается ли шизофрения образованием в организме некоего химического вещества, эффект действия которого сходен с эффектом действия мескалина. Возможно, в условиях дефицита НАД это гипотетическое вещество образуется быстрее, и поэтому люди, имеющие врожденную склонность к снижению эффективности НАД-образующих реакций, в итоге оказываются подверженными воздействию этих химических веществ.
В лабораторных условиях адреналин легко превратить в самую малость отличающийся от него адренохром. Если ввести адренохром в кровоток, это тоже приводит ко временной смене поведения испытуемого на шизоподобное. В здоровом организме адренохром не образуется, но, может быть, он образуется в организме шизофреника?
Подобные соображения пробудили у ученых интерес к изучению и подробному анализу тех частей организма шизофреника, которые можно легко получить для исследований – например, кровь или мочу. Если окажется, что некое вещество будет обнаружено в организме всех, или почти всех, шизофреников и при этом не будет обнаружено в организме здоровых людей, то можно будет сделать вывод, что именно оно всему виной.
Одной из методик исследования вырабатываемых организмом жидкостей является бумажная хроматография. При использовании этого способа молекулы различных веществ, содержащихся в жидкостях, разделяются, и молекулы каждого вещества занимают свое отдельное место на листе пористой бумаги. Затем путем определенных химических реакций окраски участки, занимаемые молекулами того или иного вещества, можно сделать видимыми невооруженным глазом.
В 1962 году Арнольд Фридгофф из Нью-Йоркского Университета обнаружил, что при помощи одной из таких реакций можно получить розовое пятно на бумаге, на которой была разложена моча 15 из 19 шизофреников; при этом моча ни одного из 14 не-шизофреников такого пятна не дала.
С тех пор подобным же образом была рассмотрена моча гораздо большего числа обследуемых. Так, в ходе серии экспериментов, проведенных С. А. Кларком в Ливерпульском Университете, материал ни одного из 265 здоровых людей не дал при окраске розового пятна, как и материал 126 человек, страдавших не шизофренией, а другими заболеваниями. Зато в материале 46 из 84 шизофреников розовые пятна обнаружены были. Большая часть шизофреников, моча которых не содержала розовых пятен, принадлежали к разновидности параноиков. Что касается шизофреников непараноидальных разновидностей, то среди них розовое пятно обнаруживалось в материале четверых из каждых пяти.
Так что же за вещество отображалось этим загадочным розовым пятном? Оно получило название «диметоксифенилэтиламин», и по строению оказалось чем-то средним между адреналином и мескалином.
Иными словами, получается, что в организме некоторых шизофреников самостоятельно вырабатывается галлюциногены, в результате чего эти люди ведут себя, как постоянно сидящие на мескалине.
Это лишь начало «физико-химической» атаки на шизофрению, но начало многообещающее. Розовое пятно на бумаге (или результаты химических анализов в любой другой форме) помогут врачам диагностировать шизофрению на самых ранних этапах, когда она еще не оказывает заметного влияния на поведение человека и, возможно, легче поддается лечению. Есть надежда, что с помощью изучения химических процессов, приводящих к образованию розового пятна, можно будет определить «то самое» дефектное звено в биохимическом механизме и сконцентрировать таким образом усилия в поиске средства победы над этим заболеванием.
Но адреналин – не единственное вещество, активно участвующее в работе мозга. Можно назвать еще, к примеру, серотонин.
Значение серотонина было ясно продемонстрировано в свете изучения диэтиламида лизергиновой кислоты – знаменитой ныне ЛСД. Она имеет несколько более сложное строение, чем серотонин, но химики легко выделят в молекуле ЛСД серотониновый «скелет» - так что неудивительно, что ЛСД может конкурировать с серотонином за некий конкретный фермент, так же (и с тем же эффектом), как ДМФЭ конкурирует с адреналином. Иными словами, введение ЛСД может привести к накоплению в мозгу серотонина и вызывать таким образом шизоподобную симптоматику.
Этот факт был обнаружен случайно, в 1943 году, когда химик доктор Альберт Хофманн работал над ЛСД с какими-то вполне обыденными для химика целями. Видимо, несколько кристаллов кислоты случайно налипли ему на кончики пальцев, а оттуда – попали на губы. После этого химик впал в дремотное состояние, и, чувствуя себя неспособными продолжать работу, побрел домой, где его и настигло состояние опьянения с галлюцинациями. Хофманн предположил, что всему причиной ЛСД, и на следующий день, набравшись храбрости, он проглотил примерно одну стотысячную унции этого вещества, рассудив, что это должна быть небольшая доза. На самом деле доза оказалась чрезмерной – хватило бы и десятой доли от этого количества. И снова его захлестнули галлюцинации, а все остальное уже является достоянием истории.
Через 24 часа Хофман полностью пришел в себя, и, находясь под воздействием ЛСД, он не нанес вреда ни себе, ни окружающим. К сожалению, этот факт не является общим правилом – индивидуальные различия в биохимических механизмах обмена веществ могут быть очень велики, так что воздействие, оказываемое ЛСД на разных людей, может оказаться совершенно различным. У одного галлюцинации будут средними, у другого – очень сильными; один восстановится быстро, другой будет приходить в себя очень долго.
Химические механизмы у одних людей являются на определенных участках более хрупкими, чем у других, в том смысле, что с большей вероятностью могут дать сбой. Если речь идет об участке, сбой на котором может привести к развитию шизофрении, то такому человеку вряд ли стоит экспериментировать с ЛСД.
В нормальных условиях даже на хрупких участках биохимический механизм нормально справляется с обычными нагрузками в течение всей жизни человека, поэтому далеко не у всех предрасположенных к шизофрении людей в итоге развивается это заболевание. Однако под мощным ударом со стороны ЛСД слабое звено может пасть, и галлюцинации, временные и забавные для одних, могут овладеть мозгом других навсегда.
Поскольку никто не может знать, насколько прочны его биохимические механизмы, то применение ЛСД без профессионального наблюдения можно сравнить с «русской рулеткой». ЛСД – это дверь во временное помешательство, но некоторые могут пройти в нее только один раз, без возврата.
Вообще, ЛСД – это важный инструмент изучения психических заболеваний. Сегодняшнюю работу с ЛСД можно уподобить работе ученых врачей прошлого, которым приходилось подолгу возиться с опасными бактериями, чтобы находить средства против инфекционных заболеваний.
Но есть одно важное отличие. Исследователи девятнадцатого века не считали, что заразить себя бациллой холеры – это «кайф» и развлечение.
<<... предыдущая стр. :: следующая стр...>>
п»ї1 :: 2 :: 3 :: 4 :: 5 :: 6 :: 7 :: 8 :: 9 :: 10 :: 11 :: 12 :: 13 :: 14 :: 15 :: 16 :: 17 :: 18 :: 19 :: 20 :: 21 :: 22 :: 23 :: 24 :: 25 :: 26 :: 27 :: 28 :: 29 :: 30 :: 31 :: 32 :: 33 :: 34 :: 35 :: 36 :: 37 :: 38 :: 39 :: 40 :: 41
| |
| |
|
|
|
